在肝癌研究的科研版圖中，人肝癌細(xì)胞HEPG2憑借其保留的肝細(xì)胞生物學(xué)特性和惡性增殖特征，成為解析肝癌發(fā)生機制、篩選抗癌藥物及開發(fā)診斷技術(shù)的核心工具。這種源自人肝母細(xì)胞瘤的永生化細(xì)胞系，不僅能穩(wěn)定表達(dá)甲胎蛋白（AFP）等肝癌標(biāo)志物，還具備代謝活性強、易轉(zhuǎn)染等特點，為肝癌從基礎(chǔ)研究到臨床轉(zhuǎn)化的全鏈條探索提供了可靠載體。?

　　在肝癌發(fā)病機制研究中，HEPG2細(xì)胞是解析信號通路異常的“活體實驗室”。研究發(fā)現(xiàn)，HEPG2細(xì)胞中Wnt/β-連環(huán)蛋白信號通路持續(xù)激活，導(dǎo)致細(xì)胞異常增殖——這與臨床肝癌組織中該通路的激活狀態(tài)高度一致。某科研團(tuán)隊通過CRISPR技術(shù)敲除HEPG2細(xì)胞中的β-連環(huán)蛋白基因，使細(xì)胞增殖速率下降60%，同時凋亡率提高3倍，直觀驗證了該通路在肝癌發(fā)生中的關(guān)鍵作用。?
 

　　抗癌藥物篩選領(lǐng)域，HEPG2細(xì)胞的代謝特性使其成為評估藥物療效與毒性的“雙重標(biāo)準(zhǔn)”。在靶向藥物篩選中，科研人員將HEPG2細(xì)胞接種于3D培養(yǎng)體系，構(gòu)建模擬肝癌微環(huán)境的球體模型，用于測試多激酶抑制劑索拉非尼的抗腫瘤效果。實驗顯示，該模型中藥物對細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（IC50）為2.3μmol/L，與臨床患者的血藥濃度范圍高度吻合，且能更精準(zhǔn)地反映藥物對腫瘤血管生成的抑制作用。同時，HEPG2細(xì)胞保留的肝細(xì)胞代謝功能，可用于評估藥物的肝毒性。?

　　肝癌診斷標(biāo)志物的發(fā)掘中，HEPG2細(xì)胞的分泌組學(xué)分析為臨床檢測提供了候選靶點。通過對HEPG2細(xì)胞培養(yǎng)液的蛋白質(zhì)組學(xué)分析，研究人員發(fā)現(xiàn)熱休克蛋白90α（HSP90α）的分泌量是正常肝細(xì)胞的8倍。進(jìn)一步的臨床樣本驗證顯示，肝癌患者血清中HSP90α水平的陽性檢出率達(dá)82%，顯著高于AFP的65%，兩者聯(lián)合檢測可將診斷靈敏度提升至91%。這一發(fā)現(xiàn)推動了肝癌早期診斷試劑盒的開發(fā)，目前已進(jìn)入臨床驗證階段。?

　　從機制解析到臨床轉(zhuǎn)化，人肝癌細(xì)胞HEPG2以其生物學(xué)特性，成為肝癌研究中“多功能實驗平臺”，持續(xù)為攻克這一高發(fā)惡性腫瘤貢獻(xiàn)科研力量。